Kurs online · Pain Science · 2026

Podstawy
Nauk o Bólu.

Mechanizm zamiast struktury. Współczesna nauka o bólu w praktyce klinicznej.

Zapisz się →
Neurony — wizualizacja ścieżki sygnału w układzie bólowym
CEL GŁÓWNY

Zwiększenie umiejętności badania i leczenia bólu

Zrozumieć ból jako zjawisko biopsychospołeczne, fenotypować dominujący mechanizm i dobierać terapię celowaną

DLA KOGO

Lekarze i fizjoterapeuci

Klinicyści pracujący z pacjentami z bólem ostrym i przewlekłym, którzy chcą poszerzyć swoje rozumienie i umiejętności badania bólu oraz planowania i dobierania metod leczenia

POZIOM TRUDNOŚCI

Średniozaawansowany

Wymagana podstawowa znajomość anatomii i fizjologii. Wiedza z zakresu nauk o bólu nie jest wymagana — kurs prowadzi od fundamentów do praktyki klinicznej.

Dlaczego ten kurs
Podejście

Biopsychospołeczny model bólu

Ból to nie tylko sygnał z tkanki — to konstrukt mózgowy. Kurs buduje rozumienie bólu jako zjawiska wielowymiarowego i uczy działać na jego mechanizm.

Co zyskujesz

Mechanizm zamiast struktury

Klasyfikacja bólu na nocyceptywny, neuropatyczny i nocyplastyczny. Fenotypujesz ból pacjenta i dobierasz terapię pod dominujący mechanizm.

Narzędzia kliniczne

Testy przyłóżkowe bez aparatury

PPT, TSP, CPM, EIH i inne — praktyczne testy oceniające modulację bólu, dostępne od ręki w każdym gabinecie.

Program

10 sekcji · 61 modułów

Od neurofizjologii nocycepcji i sensytyzacji, przez fenotypowanie i profilowanie psychospołeczne, po planowanie i metody terapii.

Format

Video · Podcasty · Mapy myślowe

Kilkadziesiąt godzin materiału online. Konsymujesz w dowolnym tempie i miejscu — całkowicie online, bez wyjazdów i blokowania grafiku.

Prowadzący

20+ lat praktyki klinicznej

Karol Szapel — fizjoterapeuta specjalizujący się w leczeniu bólu. Kurs to zwieńczenie ponad 2 lat przygotowań i dekad doświadczenia.

Fenotypy bólu

Trzy mechanizmy, trzy ścieżki terapii.

Klasyfikacja mechanistyczna (nocyceptywny / neuropatyczny / nocyplastyczny) jako rama decyzji terapeutycznych.

Badanie

Fenotypuj ból w gabinecie, bez aparatury.

Wywiad ukierunkowany na fenotyp + testy przyłóżkowe (PPT, TSP, CPM, EIH) — narzędzia operacyjne w każdym gabinecie.

Planowanie

Od profilu pacjenta do konkretnego planu.

Przełożenie mechanizmu i profilu biopsychospołecznego na strategię, taktykę i dobór metod leczenia.

Ścieżka sygnału nocyceptywnego — od nocyceptorów obwodowych przez transmisję rdzeniową i śródmózgową do modulacji korowej
Prowadzący

Karol Szapel

Fizjoterapeuta · 20+ lat praktyki

Od ponad 20 lat specjalizuje się w leczeniu bólu i opiekuje pacjentami z chorobami zwyrodnieniowymi, zapalnymi i przeciążeniowymi narządu ruchu.

Program kursu jest zwieńczeniem wielu lat praktyki, nauki i własnych doświadczeń — po przeszło 2 latach przygotowań kurs ujrzy światło dzienne.

Cele kursu

Po ukończeniu kursu
uczestnik:

  • rozumie ból jako zjawisko wielowymiarowe i biopsychospołeczne,
  • identyfikuje zjawiska towarzyszące bólowi (sensytyzacja, torowanie, dysinhibicja, modulacja zstępująca),
  • prowadzi wywiad i badanie ukierunkowane na fenotyp bólu,
  • różnicuje mechanizm dominujący (nocyceptywny / neuropatyczny / nocyplastyczny),
  • rozpoznaje cechy sensytyzacji obwodowej i ośrodkowej w gabinecie,
  • ocenia podatność pacjenta na bodźce i typuje potencjalne triggery zaostrzeń,
  • planuje strategię i taktykę terapii dopasowaną do profilu mechanistycznego i psychospołecznego.
Sekcje kursu

Program.

10 sekcji prowadzących uczestnika od podstaw neurofizjologii bólu, przez fenotypowanie i profilowanie psychospołeczne, po planowanie i metody terapii.

Sekcja 01

Przywitanie

Krótkie wprowadzenie do filozofii kursu i sposobu pracy z materiałem. Ustawia oczekiwania i optymalizuje transfer wiedzy do praktyki.

101 Po co nabywać wiedzę w zakresie nauk o bólu? +
Uświadamia lukę kompetencyjną w codziennej praktyce i pokazuje, jak współczesna nauka o bólu zmienia decyzje kliniczne.
102 Porady: Jak efektywnie korzystać z kursu? +
Praktyczne wskazówki, jak konsumować treści i przekładać je na decyzje przy pacjencie.
Sekcja 02

Wprowadzenie

Zarys współczesnego rozumienia bólu w paradygmacie biopsychospołecznym. Fundament pojęciowy dla wszystkich modułów klinicznych.

201 Postrzeganie bólu — od demonów po konektomy +
Ewolucja rozumienia bólu. Pozwala uniknąć przestarzałych modeli w rozmowie z pacjentem. W praktyce: zyskujesz ramę narracyjną do rozmowy z pacjentem przychodzącym z przestarzałym, mechanistycznym modelem własnego bólu („coś jest uszkodzone, więc boli"). Pomaga to rozbroić oczekiwanie „naprawy struktury" i otworzyć drogę do interwencji wielowymiarowej.
202 Definicja bólu wg IASP i rozszerzenia +
Aktualna definicja z notami uzupełniającymi. Daje precyzyjne ramy językowe do dokumentacji i edukacji pacjenta. W praktyce: porządkujesz własny język kliniczny — wiesz, kiedy mówić „nocycepcja", a kiedy „ból", co ma znaczenie dla dokumentacji medycznej i edukacji pacjenta. Unikasz pułapki utożsamiania uszkodzenia tkanki z doświadczeniem bólu, co bezpośrednio przekłada się na trafniejsze decyzje terapeutyczne.
203 Ból jako zjawisko biopsychospołeczne +
Ból nie redukuje się do uszkodzenia tkanki. Otwiera rozumienie pacjentów, u których obraz kliniczny nie pokrywa się z obrazem radiologicznym. W praktyce: zyskujesz model wyjaśniający przypadki, w których MRI/RTG są „czyste", a pacjent cierpi — albo odwrotnie. Umiesz świadomie wprowadzać do procesu terapeutycznego komponenty psychologiczne i społeczne, zamiast traktować je jako przeszkodę. To podstawa decyzji o włączeniu edukacji bólowej, ekspozycji stopniowanej lub współpracy interdyscyplinarnej.
204 Ból jako zjawisko wielowymiarowe +
Rozkład na komponenty sensoryczne, afektywne, kognitywne, behawioralne. Pomaga celować w te wymiary, które najbardziej napędzają cierpienie. W praktyce: uczysz się rozpoznawać, który wymiar bólu dominuje u konkretnego pacjenta — i celować interwencję tam, gdzie da największy zwrot. Pacjent z dominującym komponentem afektywnym wymaga innej strategii niż ten z dominującym komponentem behawioralnym, mimo że oboje raportują „ból kolana 7/10".
Sekcja 03

Nocycepcja

Droga sygnału od tkanki do mózgu. Tłumaczy, dlaczego nocycepcja ≠ ból — co ma bezpośrednie przełożenie na komunikację z pacjentem i wybór interwencji.

301 Nocyceptory, czyli transdukcja +
Receptory, ich rodzaje, wrażliwość termiczno-mechaniczno-chemiczna. Wyjaśnia pacjentowi, dlaczego określone bodźce wyzwalają reakcję. W praktyce: rozumiesz, dlaczego ucisk, gorąco, zimno czy mediator chemiczny aktywują różne typy nocyceptorów — i przekładasz to na celowane interwencje (np. kiedy lód realnie zadziała, a kiedy będzie tylko placebo). Daje też język do tłumaczenia pacjentowi, dlaczego „dotknięcie tu boli, a tam nie" — bez sięgania po mglistą metaforykę.
302 Włókna, czyli transmisja +
Aδ vs. C, charakterystyka przewodzenia. Ułatwia interpretację bólu szybkiego, kłującego vs. tępego, głębokiego. W praktyce: na podstawie charakterystyki bólu zgłaszanej przez pacjenta („ostry, błyskawiczny" vs. „głęboki, rozlany, ciągnący") wnioskujesz o dominującym typie włókien aferentnych. To przekłada się bezpośrednio na hipotezy diagnostyczne i adekwatność farmakoterapii oraz dobór bodźców w kinezyterapii, terapii manualnej i fizykoterapii.
303 Róg grzbietowy rdzenia, czyli hub regionalny +
Pierwsze piętro modulacji ośrodkowej. Klucz do rozumienia bramki kontrolnej i sensytyzacji rdzeniowej. W praktyce: dostajesz mechanistyczne uzasadnienie dla technik wpływających na bramkę kontrolną (TENS, wibracja, ucisk, masaż) — wiesz, dlaczego działają i u których pacjentów. Rozumiesz też, dlaczego u pacjentów z sensytyzacją rdzeniową „delikatny dotyk boli" — co eliminuje pokusę dociskania interwencji manualnej, gdy układ tego nie znosi.
304 Pień mózgu, czyli hub centralny +
Modulacja zstępująca (PAG, RVM). Tłumaczy wpływ stanu emocjonalnego, uwagi i kontekstu na natężenie bólu. W praktyce: rozumiesz, dlaczego ten sam zabieg wykonany u zestresowanego vs. zrelaksowanego pacjenta daje różne efekty — i jak świadomie kształtować kontekst sesji (komunikacja, oczekiwania, sygnały bezpieczeństwa), żeby uruchamiać hamowanie zstępujące zamiast je tłumić. To podstawa skutecznego placebo terapeutycznego, którego nie wolno mylić z oszustwem.
305 Ośrodki podkorowe i korowe +
Sieci bólowe, neuromatriks. Pozwala rozumieć ból jako konstrukt mózgowy, a nie wyłącznie sygnał z tkanki. W praktyce: zyskujesz aparat pojęciowy do rozmowy z pacjentem o bólu przewlekłym, w którym „tkanka się wygoiła, a ból trwa". Rozumiesz, dlaczego interwencje typu stopniowana ekspozycja ruchowa (graded motor exposure), mirror therapy, wyobrażenia ruchowe czy edukacja bólowa mogą działać — i u kogo warto je wdrożyć zamiast kolejnej iteracji terapii manualnej.
306 Nocycepcja a ból +
Jeden z najważniejszych elementów kursu: sygnał ≠ doświadczenie. Zmienia sposób wyjaśniania, dlaczego „boli mimo, że MRI jest OK". W praktyce: ten moduł zmienia sposób, w jaki opowiadasz pacjentowi o jego bólu i sposób, w jaki interpretujesz wyniki badań obrazowych. Przestajesz traktować nieprawidłowości w MRI jako automatyczną przyczynę dolegliwości, a brak nieprawidłowości — jako dowód, że „nic nie boli". To jedna z najsilniejszych dźwigni komunikacyjnych w pracy z pacjentem chronicznym. Jednocześnie zachowujesz szacunek dla diagnostyki obrazowej — obrazowanie daje nam wiele istotnych informacji, tylko nie o bólu.
Sekcja 04

Sensytyzacja

Mechanizmy uwrażliwienia układu nerwowego — obwodowe i ośrodkowe. Pozwala wskazać pacjentów, u których układ „wszedł na zbyt wysokie obroty".

401 Sensytyzacja obwodowa +
Procesy w tkance i nocyceptorach. Pomaga odróżnić hyperalgezję pierwotną od wtórnej oraz specyfikę tkankową nocycepcji. W praktyce: rozpoznajesz mechanizm „świeżego" bólu zapalnego i przeciążeniowego — i wiesz, kiedy to jest fizjologiczna odpowiedź układu, której nie należy tłumić na siłę, a kiedy stała się problemem. To zmienia decyzje o dawce ruchu, doborze leku przeciwzapalnego i czasie odpoczynku.
402 Sensytyzacja ośrodkowa — rdzeniowa +
Wzmocnienie sygnału na poziomie rdzenia (wind-up, LTP). Tłumaczy hiperalgezję wtórną i allodynię w obrębie segmentu, a także zjawisko bólu rzutowanego jako prawdopodobnej konsekwencji uwrażliwienia rdzeniowego. W praktyce: identyfikujesz pacjentów, u których ból „rozlał się" poza obszar pierwotnego uszkodzenia. Wiesz, że agresywne stymulowanie tkanki podtrzymuje wind-up i utrudnia wyciszenie układu — co bezpośrednio przekłada się na dobór technik manualnych, zakresu ruchu i progresji obciążenia w fazie wczesnej.
403 Sensytyzacja ośrodkowa nadrdzeniowa +
Reorganizacja sieci mózgowych. Wyjaśnia ból rozsiany i niewspółmierność dolegliwości do uszkodzenia. W praktyce: zyskujesz model postrzegania bólu u pacjentów z fibromialgią, przewlekłym bólem rozsianym i niewspółmiernymi reakcjami na drobne bodźce. Wiesz, kiedy lokalna interwencja na tkance nie wystarczy i konieczne jest podejście top-down — edukacja bólowa, regulacja stresu, praca z uwagą i interpretacją bodźców oraz właściwa farmakoterapia.
404 Sensytyzacja w praktyce +
Sygnały kliniczne w wywiadzie i badaniu. Konkretne pytania i testy do gabinetu. W praktyce: dostajesz szereg gotowych zestawów i protokołów pytań i obserwacji do wywiadu, które w ciągu kilkunastu minut pozwalają zidentyfikować dominującą sensytyzację. To skraca ścieżkę diagnostyczną i pozwala uniknąć kolejnych iteracji nieskutecznej terapii lokalnej u pacjentów, u których problem leży gdzie indziej.
405 Wątpliwości i krytyka względem zjawiska sensytyzacji +
Granice koncepcji i jej kliniczne nadużycia. Chroni przed etykietowaniem każdego trudnego pacjenta jako „scentralizowanego". W praktyce: uczysz się rozpoznawać, kiedy diagnoza sensytyzacji jest uzasadniona, a kiedy jest tylko wygodną etykietą na pacjenta, którego nie udało się sklasyfikować inaczej. Chroni cię to przed błędną reorganizacją terapii w stronę top-down u pacjenta, u którego problem nadal jest obwodowy i wymaga interwencji lokalnej.
406 Segmentarne mapowanie uwrażliwienia +
Sposób mapowania obszarów wrażliwości na ciele pacjenta. Narzędzie do obiektywizacji zmian po terapii. W praktyce: zyskujesz prostą, powtarzalną metodę obiektywizacji rozkładu wrażliwości na ciele — i sposób mierzenia, czy terapia faktycznie zmniejsza obszar uwrażliwienia. To narzędzie pokazujesz pacjentowi, co wspiera adherencję i daje konkretny argument przy decyzji o kontynuacji lub modyfikacji terapii.
Sekcja 05

Fenotypowanie

Aktualna taksonomia bólu i klasyfikacja mechanistyczna. Pozwala przejść od leczenia objawu do leczenia mechanizmu.

501 Rodzaje / typy bólu kiedyś, a teraz +
Historyczne i aktualne klasyfikacje. Aktualizuje słownik kliniczny. W praktyce: zaczynasz mówić o bólu językiem aktualnej taksonomii, co poprawia komunikację z innymi klinicystami i jakość dokumentacji. Wiesz, dlaczego określenia typu „ból mięśniowo-powięziowy" czy „ból krzyża" są etykietami opisowymi, a nie diagnozami mechanistycznymi — i kiedy warto wymienić je na bardziej precyzyjne.
502 Ból nocyceptywny +
Charakterystyka, kryteria, podstawy badania klinicznego bólu oraz przykłady. Wskazuje, kiedy interwencja na tkance ma sens. W praktyce: identyfikujesz pacjentów, u których ból jest „uczciwym" sygnałem z tkanki — i u których interwencja lokalna (terapia manualna, fizykoterapia, kontrolowane obciążanie, leczenie zapalenia) realnie zadziała. Unikasz pułapki traktowania każdego bólu jako problemu centralnego, gdy w rzeczywistości mamy do czynienia z dobrze adresowalnym procesem obwodowym.
503 Ból neuropatyczny +
Definicja IASP, cechy, testy w gabinecie (przyłóżkowe), kwestionariusze. Wskazuje, kiedy konieczna jest diagnostyka neurologiczna i adekwatna farmakoterapia. W praktyce: w gabinecie odróżniasz ból neuropatyczny od pozostałych typów na podstawie wywiadu, badania jakościowego czucia i prostych kwestionariuszy (DN4, PainDETECT). To bezpośrednio przekłada się na decyzję o adekwatnej farmakoterapii (leki przeciwbólowe „klasyczne" są tu często nieskuteczne) i o tym, czy potrzebne jest pilne skierowanie do diagnostyki neurologicznej.
504 Ból nocyplastyczny +
Najnowsza kategoria IASP. Wstęp do rozumienia przewlekłego bólu bez silnej korelacji strukturalnej. W praktyce: rozpoznajesz pacjentów, u których ból przeszedł w samodzielną „chorobę" — bez wyraźnego uszkodzenia tkanki ani jasnych cech neuropatii. Wiesz, że klasyczne podejście strukturalne im nie pomoże i że potrzebują pakietu interwencji ukierunkowanych na układ przetwarzający ból, nie na samą tkankę. Chroni cię to przed eskalacją diagnostyki obrazowej i procedur, które nie rozwiążą problemu.
505 Ból ostry vs. chroniczny +
Różnice mechanistyczne, nie tylko czasowe. Chroni przed stosowaniem protokołów fazy ostrej w fazie przewlekłej i vice versa. W praktyce: przestajesz traktować „ostry" i „przewlekły" jako etykietę czasową — zaczynasz je rozumieć jako dwa różne stany układu bólowego, wymagające innej strategii. To zmienia decyzje o intensywności obciążenia, dawce ruchu, doborze farmakoterapii i komunikacji z pacjentem — i pozwala uniknąć błędu kontynuowania protokołu ostrego u pacjenta, który już dawno jest w fazie przewlekłej.
Sekcja 06

Zjawiska i procesy
funkcjonalne fenotypowanie bólu.

Testy przyłóżkowe oceniające funkcjonowanie mechanizmów modulacji. Każdy test odpowiada na pytanie: który element systemu u tego pacjenta prawdopodobnie / potencjalnie działa inaczej, niż powinien.

601 Torowanie i dysinhibicja +
Mechanizmy torowania i osłabienia hamowania. Tłumaczy „dlaczego u tego pacjenta wszystko boli bardziej". W praktyce: dostajesz dwa różne mechanizmy wyjaśniające nadwrażliwość — torowanie (układ „wzmacnia") vs. dysinhibicja (układ „nie hamuje") — i wiesz, że wymagają innej strategii terapeutycznej. To ramowanie pozwala podjąć decyzję, czy stawiać na desensytyzację, czy na wzmacnianie endogennego hamowania (ruch, CPM, regulacja stresu).
602 PPT — Pressure Pain Threshold +
Pomiar progu bólu uciskowego. Obiektywizacja wrażliwości i monitorowanie zmian. W praktyce: w kilka minut w gabinecie obiektywizujesz wrażliwość pacjenta na ucisk — bez specjalistycznej aparatury. To narzędzie monitoringu, które pokazuje (tobie i pacjentowi), czy terapia faktycznie zmienia wrażliwość, czy tylko subiektywne odczucia. Wzmacnia decyzje o kontynuacji vs. modyfikacji planu.
603 SMH — Static Mechanical Hyperalgesia +
Hiperalgezja na bodziec statyczny. Marker sensytyzacji obwodowej. W praktyce: identyfikujesz pacjentów z aktywną sensytyzacją obwodową — i wiesz, że to oni są kandydatami do interwencji lokalnej (przeciwzapalnej, manualnej, dawkowanego obciążenia), a nie do agresywnej terapii top-down. Test pozwala też monitorować, czy proces obwodowy faktycznie wygasa.
604 DMH — Dynamic Mechanical Hyperalgesia +
Hiperalgezja na bodziec dynamiczny oraz allodynia. Marker sensytyzacji centralnej. W praktyce: dodatni test (np. delikatne głaskanie skóry wywołuje ból) jest silnym sygnałem sensytyzacji centralnej i czerwoną flagą dla agresywnej terapii manualnej. Wskazuje pacjentów, u których priorytetem staje się wyciszanie układu — nie jego dodatkowe stymulowanie.
605 TSP — Temporal Summation of Pain +
Sumowanie czasowe (wind-up). Marker torowania ośrodkowego. W praktyce: prosty test (powtarzane bodźce o tej samej intensywności) ujawnia, czy układ pacjenta jest w trybie torowania. Dodatni wynik bezpośrednio przekłada się na decyzję o ostrożnym dawkowaniu bodźców terapeutycznych — bo to samo „powtarzanie" zachodzi też w trakcie sesji terapeutycznej.
606 TPPH — Tonic Pressure Pain Habituation +
Habituacja na ciągły ucisk. Ocena zdolności adaptacyjnych układu. W praktyce: oceniasz, czy układ pacjenta potrafi „przyzwyczaić się" do bodźca — czyli czy ma zachowane mechanizmy adaptacyjne. Brak habituacji to sygnał, że konieczne jest cofnięcie się o krok i wzmacnianie endogennego hamowania, zanim ruszysz z bardziej intensywną terapią.
607 SSP — Spatial Summation of Pain +
Sumowanie przestrzenne. Wskaźnik integracji bólowej w polach receptywnych. W praktyce: ujawniasz pacjentów, u których ból „rozlewa się" przestrzennie nieproporcjonalnie do powierzchni stymulacji — co jest sygnałem rozszerzenia pól receptywnych i zaawansowanej sensytyzacji centralnej. Bezpośrednio wpływa to na dobór wielkości pola stymulacji w terapii manualnej i fizykoterapii.
608 PAS — Painful Aftersensation +
Ból utrzymujący się po bodźcu — tzw. powidok bólowy. Marker przedłużonej aktywacji. W praktyce: rozpoznajesz pacjentów, u których układ „nie potrafi wyłączyć" sygnału po ustąpieniu bodźca. To podpowiada, że nawet krótka, kontrolowana interwencja może wywołać długie zaostrzenie — i wymusza zmianę strategii dawkowania (krótkie, niskointensywne, częstsze sesje zamiast jednej intensywnej).
609 OA — Offset Analgesia +
Spadek bólu nieproporcjonalny do spadku bodźca. Marker sprawności hamowania zstępującego. W praktyce: oceniasz, czy endogenny system hamowania bólu u pacjenta jeszcze działa. Sprawne hamowanie zstępujące to pozytywny prognostyk — pacjent dobrze odpowie na ruch, edukację, regulację stresu. Niesprawne — wymaga interwencji odbudowującej te mechanizmy, zanim ruszysz z głównym programem terapii.
610 OH — Onset Hyperalgesia +
Lustro OA. Wskaźnik torowania. W praktyce: dodatni wynik OH (wzrost bólu nieproporcjonalny do wzrostu bodźca) jest mocnym sygnałem dominującego torowania — i jasnym przeciwwskazaniem dla strategii „im więcej, tym lepiej". Wymusza decyzję o desensytyzacji i ostrożnym, stopniowanym dawkowaniu obciążenia.
611 CPM — Conditioned Pain Modulation +
„Ból hamuje ból" — sprawność CPM. Główny test endogennego hamowania. W praktyce: jednym z najsilniejszych predyktorów odpowiedzi na terapię jest sprawność CPM. Niesprawny CPM to pacjent wymagający dłuższego procesu, ostrożniejszego dawkowania i prawdopodobnie wsparcia farmakologicznego ukierunkowanego na układ hamujący. Sprawny CPM to dobry prognostyk dla terapii opartej na ruchu i ekspozycji.
612 VIA — Vibration-Induced Analgesia +
Hamowanie bólu przez wibrację. Klasyczna ocena bramki segmentarnej. W praktyce: szybki test sprawności bramki kontrolnej na poziomie segmentu. Jeśli wibracja zmniejsza ból — masz potwierdzony substrat fizjologiczny dla TENS, masażu wibracyjnego i innych technik segmentarnych. Jeśli nie — wiesz, że trzeba szukać interwencji wyżej w układzie nerwowym.
613 EIH — Exercise-Induced Hypoalgesia +
Spadek bólu po wysiłku. Klucz do dawkowania ruchu w terapii. W praktyce: oceniasz, czy ruch u danego pacjenta uruchamia endogenne hamowanie (efekt EIH), czy paradoksalnie wzmaga ból. Pozytywny EIH to zielone światło dla intensywniejszej kinezyterapii. Brak EIH lub odwrotny efekt wymusza pracę nad dawką, modalnością i sekwencjonowaniem ruchu — to jeden z najważniejszych testów dla fizjoterapeuty.
Sekcja 07

Badanie bólu.

Integracja wywiadu, badania funkcjonalnego i profilowania psychospołecznego w spójny proces diagnostyczny. Efektem jest indywidualny profil mechanistyczny pacjenta.

701 Wywiad jako fundament badania +
Struktura wywiadu ukierunkowanego na fenotyp. Pytania, które realnie różnicują typy bólu. W praktyce: dostajesz gotowy framework pytań, który w ciągu jednego wywiadu pozwala zawęzić hipotezę mechanistyczną. Jakość wywiadu w bólu to często 70% trafnej diagnozy — dobrze poprowadzony wywiad oszczędza godziny testowania i błędnych prób terapeutycznych.
702 Mechanistyczne fenotypowanie bólu +
Synteza testów i obserwacji w mechanizm dominujący. Decyzja: nocyceptywny / neuropatyczny / nocyplastyczny / mieszany. W praktyce: uczysz się integrować pojedyncze wyniki testów i obserwacji w jeden, klinicznie użyteczny wniosek o dominującym mechanizmie bólu. Ten wniosek staje się punktem decyzyjnym dla całego dalszego planu — farmakoterapii, kinezyterapii, technik manualnych, edukacji.
703 Fenotypowanie mechanizmów: Fascilitory / Dysinhibitory +
Czy układ „wzmacnia", czy „nie hamuje". Dwa różne profile, dwie różne ścieżki terapii. W praktyce: na podstawie zestawu testów (TSP, OA, CPM, EIH) ustalasz, czy problem pacjenta leży po stronie nadmiernego torowania, czy osłabionego hamowania — i to determinuje, czy priorytetem jest desensytyzacja (wyciszanie układu), czy budowanie endogennego hamowania (ruch, regulacja stresu, ekspozycja). To różnica strategiczna, nie taktyczna.
704 Profilowanie Psycho-Społeczne +
Praktyczna integracja kwestionariuszy i wywiadu. Identyfikuje yellow flags wymagające równoległej interwencji. W praktyce: w ciągu jednej wizyty potrafisz wyłonić pacjentów, u których czynniki psychospołeczne (katastrofizacja, kinezjofobia, lęk, depresja) są silnym hamulcem rehabilitacji. To pozwala podjąć trafną decyzję o włączeniu PNE, ekspozycji stopniowanej, skierowaniu do psychologa — zamiast iteracyjnie próbować rozwiązać problem wyłącznie technikami fizycznymi.
Sekcja 08

Aspekt psychospołeczny
profilowanie w terapii bólu.

Systematyczna ocena czynników psychologicznych i społecznych modulujących ból. Każdy moduł to potencjalna dźwignia terapeutyczna lub bariera w leczeniu.

801 Aspekty psychologiczne w modulacji bólu +
Ramy ogólne wpływu psychiki na percepcję bólu. Tłumaczy, dlaczego sama interwencja somatyczna często nie wystarcza. W praktyce: zyskujesz mechanistyczne uzasadnienie dla integrowania pracy z umysłem pacjenta w plan terapii bólu — i argumenty do rozmowy z pacjentem, który jeszcze postrzega ten temat jako „zaglądanie do głowy". Tłumaczysz, że to nie kwestia „w głowie", tylko że mózg jest częścią układu bólowego.
802 Lęk (Anxiety) +
Wpływ lęku na nocycepcję i zachowania bólowe. Wskazówki, kiedy włączyć współpracę z psychologiem. W praktyce: rozpoznajesz, kiedy lęk u pacjenta nie jest „przy okazji bólu" — tylko jego aktywnym napędem. Wiesz, jakie pytania zadać, jak rozmawiać o lęku z pacjentem bez stygmatyzacji, kiedy pomoże ekspozycja stopniowana prowadzona przez ciebie, a kiedy konieczna jest równoległa praca psychoterapeutyczna.
803 Depresja (Depression) +
Dwukierunkowy związek depresji i bólu. Pomaga rozpoznać, kiedy depresja sabotuje leczenie. W praktyce: identyfikujesz pacjentów, u których brak postępów w rehabilitacji wynika nie z błędu protokołu, tylko z niezaadresowanej depresji. Wiesz, jak rozpoznać sygnały ostrzegawcze, jak skonfrontować pacjenta z tematem bez stygmatyzacji i kiedy pilnie skierować do psychiatry lub psychoterapeuty — co bywa interwencją bardziej skuteczną niż kolejna sesja fizjoterapii.
804 Katastrofizacja (Catastrophisation) +
Jeden z najsilniejszych predyktorów przewlekłości. Daje narzędzia screeningu (PCS) i pierwszych interwencji. W praktyce: w 5 minut, używając PCS, identyfikujesz pacjentów o wysokim ryzyku przewlekłości. Wiesz, jak rozmawiać o katastroficznych myślach, jak je restrukturyzować w ramach swojego zakresu kompetencji i kiedy potrzebna jest konsultacja z psychologiem. To jedna z najsilniejszych dźwigni prognostycznych w bólu mięśniowo-szkieletowym.
805 Kinezjofobia +
Lęk przed ruchem. Klucz do rehabilitacji opartej na ekspozycji stopniowanej. W praktyce: identyfikujesz pacjentów, u których głównym hamulcem rehabilitacji jest lęk przed ruchem, a nie sam ból czy ograniczenie strukturalne. To zmienia całe podejście — z „nauczyć ruchu" na „przewartościować ruch" przez ekspozycję stopniowaną z elementami edukacji. Bez tego pacjent będzie unikał ruchu nawet po fizycznym wygojeniu tkanki.
806 Stres +
Wpływ stresu ostrego i przewlekłego na układ bólowy. Integruje oś HPA z fenotypem klinicznym. W praktyce: zaczynasz pytać o stres jak o każdy inny czynnik kliniczny — bo wiesz, że przewlekły stres dosłownie zmienia funkcjonowanie układu bólowego (modulacja zstępująca, sensytyzacja, sen). To pozwala zaprojektować realistyczny plan: nie ma sensu intensyfikować rehabilitacji u pacjenta w ostrej fazie kryzysu życiowego — najpierw trzeba ustabilizować podstawy.
807 Przekonania względem bólu i leczenia +
Modele wyjaśniające pacjenta. Wskazuje, które przekonania należy zmodyfikować, by terapia była skuteczna. W praktyce: rozpoznajesz, które konkretne przekonania pacjenta o jego bólu i leczeniu są terapeutycznym hamulcem („mam zwyrodnienie", „mój kręgosłup jest słaby", „jeśli zaboli, to coś niszczę"). Wiesz, jak je adresować w trakcie sesji — bez konfrontacji, ale z konsekwencją. Przekonania pacjenta to często silniejszy predyktor wyniku niż stan tkanki.
808 Oczekiwania względem bólu i leczenia +
Mechanizmy placebo i nocebo. Praktyczne wykorzystanie kontekstu terapeutycznego. W praktyce: świadomie zarządzasz oczekiwaniami pacjenta — bo wiesz, że są one mierzalnym, neurobiologicznym składnikiem skuteczności każdej interwencji. Nauczysz się unikać niezamierzonego nocebo (np. straszących sformułowań w czasie wywiadu czy demonstracji testów) i wzmacniać efekt placebo etycznymi środkami: jasną komunikacją, sygnałami bezpieczeństwa, ramowaniem celu.
809 Akceptacja bólu i samodzielność +
Podejście ACT, locus of control. Jak budować sprawczość pacjenta. W praktyce: u pacjentów z bólem przewlekłym, u których nie da się osiągnąć pełnej remisji, uczysz przekierowywać cel terapii: z „pozbyć się bólu" na „odzyskać funkcjonowanie pomimo bólu". Daje to konkretne narzędzia komunikacyjne i ramę dla planowania terapii długoterminowej, która nie kończy się porażką, gdy ból nie znika całkowicie.
810 Wsparcie / izolacja społeczna +
Rola otoczenia w przewlekłości. Pozwala zidentyfikować czynniki podtrzymujące i wspierające. W praktyce: rozpoznajesz, czy otoczenie pacjenta wspiera proces zdrowienia, czy go sabotuje (nadopiekuńczy partner utrwalający rolę „chorego", kwestie kompensacji finansowej, izolacja). Wiesz, kiedy włączyć rozmowę z bliskimi w plan terapii — to często decyduje o tym, czy rehabilitacja w gabinecie przetrwa po zamknięciu drzwi.
Sekcja 09

Planowanie terapii.

Przełożenie profilu pacjenta na konkretny plan działania. Uczy myślenia strategicznego, a nie tylko stosowania pojedynczych technik.

901 Strategie terapeutyczne +
Cele wyższego rzędu (desensytyzacja, reaktywacja, reedukacja). Ramy całego procesu leczenia. W praktyce: zanim wybierzesz technikę — wybierasz strategię. Wiesz, że u jednego pacjenta priorytetem jest wyciszenie układu (desensytyzacja), u drugiego — odbudowa aktywności (reaktywacja), u trzeciego — zmiana znaczenia ruchu (reedukacja). To kierunkuje cały dalszy proces i chroni przed chaosem „pojedynczych technik" bez nadrzędnego celu.
902 Taktyki terapeutyczne +
Konkretne wybory narzędzi pod strategię. Most między teorią a sesją z pacjentem. W praktyce: pod każdą strategię (desensytyzacja / reaktywacja / reedukacja) dostajesz zestaw konkretnych taktyk i kryteria, kiedy je dobierać. To eliminuje pytanie „czego użyć?" — bo wybór technik wynika logicznie z postawionej strategii, a nie z gustu czy świeżo poznanej metody.
903 Plan terapii +
Konstrukcja planu krótko- i długoterminowego. Uwzględnia dawkowanie, sekwencję i kryteria progresji. W praktyce: budujesz plan z jasnym sekwencjonowaniem (co najpierw, co potem, kiedy progresować) zamiast pracy „od sesji do sesji". Pacjent dostaje czytelną ścieżkę z kamieniami milowymi — co wzmacnia adherencję i pozwala obu stronom obiektywnie ocenić postępy.
904 Monitorowanie terapii +
Dobór mierników (PPT, kwestionariusze, funkcja). Obiektywizuje postępy i wspiera adherencję pacjenta. W praktyce: dobierasz 2-3 mierniki adekwatne do pacjenta i konkretnego etapu terapii, zamiast mierzyć wszystko albo nic. Obiektywizacja postępu jest narzędziem motywacyjnym dla pacjenta — i konkretem przy podejmowaniu decyzji o progresji, zmianie planu lub zakończeniu terapii.
905 Korygowanie i zmiany +
Kiedy i jak modyfikować plan. Chroni przed kontynuowaniem nieskutecznych interwencji. W praktyce: dostajesz jasne kryteria decyzyjne — kiedy trzymać się planu mimo braku spektakularnych efektów (bo proces wymaga czasu), a kiedy go modyfikować (bo plan jest nieadekwatny). To eliminuje dwa najczęstsze błędy: zbyt szybkie zmiany pod wpływem zniecierpliwienia oraz uporczywe trzymanie się protokołu, który nie działa.
Sekcja 10

Metody terapii.

Przegląd narzędzi terapeutycznych dostępnych lekarzowi i fizjoterapeucie. Każda metoda osadzona w kontekście mechanizmu, który najlepiej adresuje.

1001 Edukacja +
PNE (Pain Neuroscience Education) i jej warianty. Pierwsza interwencja u pacjenta z bólem przewlekłym/nocyplastycznym. W praktyce: dostajesz konkretne narzędzia i język do edukacji bólowej — wiesz, co mówić, kiedy mówić i jak nie utracić zaufania pacjenta przekraczając jego gotowość do reframingu. PNE u pacjenta nocyplastycznego potrafi mieć większy efekt niż wszystkie techniki manualne razem wzięte — pod warunkiem, że jest wykonana z wyczuciem.
Edukacyjne / poznawcze
  • Pain Neuroscience Education (PNE / Explain Pain)
Podejścia poznawczo-behawioralne — zaznajomienie z celem, funkcją i elementami do komunikacji
  • Cognitive Functional Therapy (CFT)
  • Pain Reprocessing Therapy (PRT)
  • CBT for chronic pain
  • ACT — Acceptance and Commitment Therapy
  • MBSR — Mindfulness-Based Stress Reduction
  • Emotional Awareness and Expression Therapy (EAET)
1002 Kinezyterapia +
Ruch jako lek — dawkowanie, dobór, efekt EIH. Główna oś terapii w większości fenotypów. W praktyce: zaczynasz dawkować ruch jak lek — z konkretną dawką, częstotliwością, kryteriami progresji i monitorowaniem efektu (EIH, funkcja, kwestionariusze). Wiesz, kiedy intensywność jest terapeutyczna, a kiedy podtrzymuje sensytyzację. To zmiana z „daję pacjentowi ćwiczenia" na „programuję mu ruch pod konkretny mechanizm".
Sensorimotor retraining
  • Graded Motor Imagery (GMI)
  • Mirror Therapy
  • Sensory Discrimination Training
  • Laterality Recognition
  • Action Observation Therapy (AOT)
  • Motor Imagery
  • Sensorimotor Retraining (RESOLVE)
  • Virtual Reality analgesia
  • Body Schema / body image therapy
Ekspozycja i aktywacja
  • Graded Exposure (in vivo)
  • Graded Activity (operant, Fordyce / Lindström)
1003 Fizykoterapia +
Aktualna wartość metod fizykalnych w świetle dowodów. Pomaga uniknąć stosowania metod bez uzasadnienia. W praktyce: oszczędzasz czas swój i pacjenta — wiesz, które modalności fizykoterapii mają realne wsparcie EBM, a które są kulturowym dziedzictwem bez mocnych dowodów. Wiesz też, jak wykorzystać te metody, które działają — głównie jako wsparcie modulacyjne w określonych fenotypach, nie jako samodzielną terapię.
1004 Terapia manualna +
Mechanizmy efektu (neurofizjologiczne, kontekstowe). Integruje TM z paradygmatem bólowym zamiast biomechanicznego. W praktyce: przestajesz uzasadniać terapię manualną nieobronnymi już mechanizmami biomechanicznymi („nastawiam", „uwalniam zrosty") i zaczynasz świadomie wykorzystywać jej rzeczywiste mechanizmy neurofizjologiczne i kontekstowe. To wzmacnia efekt terapeutyczny, chroni przed niezamierzonym nocebo i pozwala lepiej dobierać techniki do fenotypu pacjenta.
1005 Podstawy farmakologiczne +
Klasy leków i ich celowanie w mechanizmy. Wspiera komunikację fizjoterapeuta — lekarz i decyzje terapeutyczne. W praktyce: dla fizjoterapeuty — rozumiesz, na co i dlaczego pacjent reaguje (lub nie reaguje) farmakologicznie, i wiesz, kiedy zasugerować konsultację lekarską w sprawie zmiany leku. Dla lekarza — masz spójne mechanistyczne kryteria doboru klasy leku do fenotypu bólu, zamiast podejścia objawowego.
Klasy leków w bólu
  • Nieopioidowe analgetyki
  • Opioidy
  • Antydepresanty
  • Leki przeciwpadaczkowe / gabapentinoidy
  • Triptany i leki przeciwmigrenowe
  • Antagoniści NMDA
  • α2-agoniści
  • Antagoniści receptora opioidowego
  • Benzodiazepiny i Z-drugs
  • Kannabinoidy
  • Miorelaksanty
  • Leki miejscowe (topical)
  • Leki specjalistyczne (bisfosfoniany, toksyna botulinowa, steroidy, kalcytonina)
  • Leki specyficzne dla bólu trzewnego
  • Leki serotoninergiczne obwodowe
  • Modyfikatory choroby (DMARD / biologiki)
  • Leki dnawe / metaboliczne
  • Leki hormonalne / specyficzne ginekologiczne
  • Eksperymentalne / nowe cele
1006 Metody mini-inwazyjne +
Wskazania, ograniczenia, miejsce w algorytmie. Osadza procedury w szerszym planie, zamiast traktować je jako gotowe „rozwiązanie". W praktyce: wiesz, kiedy procedura mini-inwazyjna (blokada, ablacja, infiltracja) jest racjonalnym krokiem w planie, a kiedy będzie tylko opóźnieniem właściwej interwencji. Rozumiesz, dlaczego procedury celowane w struktury często zawodzą u pacjentów z dominującym mechanizmem nocyplastycznym — i jak rozmawiać z pacjentem oczekującym „cudownego zastrzyku".
Organizacja

Warunki organizacyjne.

Start
26 czerwca 2026

Otwarcie pełnego dostępu do platformy kursowej.

Forma

Kurs online w trybie indywidualnym. Konsumujesz materiały we własnym tempie, w dowolnym czasie i miejscu.

Multimedia
  • kilkadziesiąt godzin video-prezentacji
  • podcasty
  • mapy myślowe
  • artykuły i wytyczne
  • kwestionariusze i checklisty
Wymagania techniczne

Urządzenie multimedialne (komputer, tablet, smartphone) ze zaktualizowaną przeglądarką internetową. Stabilne łącze internetowe.

Warunki finansowe

Cennik i dostęp.

Zakup kursu oznacza dostęp do platformy na okres 12 miesięcy z możliwością przedłużenia po upływie roku.

Najtaniej
Promo Early
799 zł

Cena promocyjna do 31 maja 2026 r.

Przedsprzedaż
999 zł

Cena do 26 czerwca 2026 r.

Cena regularna
1199 zł

Od 26 czerwca 2026 r.

Zapisy otwarte

Dołącz do kursu

Bezpieczna płatność przez Stripe. Po opłaceniu otrzymujesz dostęp do platformy zgodnie z harmonogramem startu kursu.

Zapisz się →
Dostęp na 12 miesięcy · Możliwość przedłużenia